Склерозирующий остит.

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Склерозирующий остит на рентгенов¬ском снимке представляет собой локали-
зованный остеосклероз кости на периа-пикальном участке (рис. 10-4). Предпо¬лагают, что клинически бессимптомную склеротизацию вызывает слабое, продол¬жительное раздражение вследствие пуль¬пита или периодонтита.
Утотнение (англ.: condensing apical periodonlitis) образуется вследствие пере¬стройки костной структуры. После лече¬ния костная структура медленно восста¬навливается.

10.6.2.6 Острый и хронический верхушечный абсцесс. Интенсивное раз¬дражение, вызывающее верхушечный периодонтит или ослабление системы им¬мунной защиты организма, может выз¬вать острое гнойное воспаление чрезмер¬ной болезненности.
Верхушечные абсцессы – это следствие поражения патогенными бактериями.
Острые абсцессы возникают при хро¬ническом верхушечном периодонтите в случае изменения вирулентности бакте¬рий или ослабления иммунной системы человека. Абсцессы часто вызываются ятрогенными факторами (травмирова¬ние инструментами, слишком высокая пломба).
При абсцессах почти всегда можно изолировать бактерии, образовавшиеся из флоры корневого канала.
Образовавшийся в организме гной не имеет оттока. Для прорыва абсцесса на¬ружу через окружающие мягкие ткани делают дренаж что существенно снижа¬ет боль.
При особо неблагоприятном течении абсцесса возникают значительные нару¬шения в состоянии здоровья пациента.
При хроническом абсцессе может про¬изойти инкапсуляция с образованием фистулы, через которую может выходить гной. Такая форма абсцесса редко сопро¬вождается болью.
Устранение раздражения, вызвавшего абсцесс, способствует излечению костно¬го поражения и инволюции фистулы (рис. 10-5).

Корневая киста.

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Киста-это заполненное жидкой или кашеобразной субстанцией патологическое полое про¬странство, покрытое многослойным плоским эпителием и окруженное капсу¬лой из соединительной ткани. Как след-
ствие гранулемы в результате пролифера¬ции клеток в очаге воспаления может раз¬виться апикальная киста. Она возникает под действием длительного раздражения, что приводит к некрозу грануляционной ткани. Клетки, образовавшиеся из остат¬ков эпителия Маляссе, стимулируют про¬лиферацию и заполняют возникшее по¬лое пространство. Предполагают, что кле¬точная пролиферация стимулируется бактериальными антигенами. Жидкое или кашеобразное содержимое кисты состо¬ит из некротизированных клеток, нейтро-фильных гранулоцитов, макрофагов и кристаллов холестерина. Диаметр сфор-мированой кисты составляет от несколь¬ких миллиметров до 1,5 см.
На рентгеновских снимках кисту сред¬них размеров трудно отличить от грану¬лемы. Периапикальные повреждения с вероятностью 1:1 можно отнести к одной из двух форм. Как гранулема, так и киста являются ответной реакцией защитной системы организма на раздражение, вы¬зываемое инфекцией корневого канала. При лечении корневого канала причин¬ный фактор устраняют, что способствует излечению.

Патогенез верхушечных периодонтитов

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

С гистологической точки зрения вер¬хушечные периодонтиты подразделяют на острую и хроническую формы.
Учитывая клинические аспекты, раз¬личают болезненные и безболезненные периодонтиты.
Клинически острое воспаление крат¬ковременное и болезненное. Хроническое
воспаление протекает очень медленно и может длиться годами без проявления симптомов.
Морфологические изменения и клини¬ческая картина периодонтита часто не согласуются между собой.

Таблица 10-1. Штаммы бактерий, выделен¬ных из инфицированного корневого канала (по SUNDQVIST 1993)

10.6.2.1 Острый верхушечный перио¬донтит. Острый верхушечный периодон¬тит – это локализованное воспаление пе-риодонтальной связки и смежных участ¬ков костной ткани.
Острое воспаление с морфологической точки зрения, характеризуется расшире¬нием сосудов периваскулярным отеком и клеточным экссудатом, состоящим пре¬имущественно из нейтрофильных грану-лоцитов и макрофагов.
Рентгенологически острый верхушеч¬ный периодонтит обнаружить сложно, хотя иногда удается диагностировать не¬значительное расширение периодонталь-ной щели у верхушки корня.
Клинически в большинстве случаев отмечают интенсивную боль. Типичным является ощущение удлинения зуба и бо¬лей при осевой нагрузке. При устранении раздражителя воспаление заживает в виде рубцов.
В случае продолжительного воздей¬ствия патогенного фактора острый вер¬хушечный периодонтит может перехо¬дить в другие формы периодонтита.

Рис. 10-3. Верхушечный периодонтит: а – в области первого моляра нижней челюс¬ти в виде свечения вокруг верхушки мези-ального корня;
б – в области премоляра нижней челюсти в виде свечения, причина возникновения -неплотная обтурация корневого канала се¬ребряным штифтом.

10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит.
Хронический верхушеч¬ный периодонтит – это инкапсулирован¬ное воспаление периапикальных тканей (рис. 10-3).
Хронический верхушечный периодон¬тит локализуется непосредственно воз¬ле верхушечного отверстия, а иногда мо¬жет обнаруживаться на участке устья бо¬ковых каналов. Хроническая форма периодонтита возникает при установле¬нии равновесия между бактериальным здражением и защитной реакцией орга¬низма.
Хронический верхушечный периодон¬тит клинически чаще всего не проявляет¬ся.
Рентгенологически определяется рас¬ширение периодонта.пьной щели и значи¬тельная деструкция костной ткани.
Кроме вышеупомянутых причин, кост¬ные изменения вызываются преимуще¬ственно инфицированным корневым ка¬налом. Микрофлора в корневом канале образует антигены и токсины, воздейству¬ющие через верхушку на апикальную
ткань и вызывающие защитную реакцию иммунной системы.
Роль бактерий, локализованных в кор¬невом канале, в патогенезе воспаления окончательно не выяснена.

Рис. 10-4. Склерозирующий остит премоля¬ра нижней челюсти

Некоторые микроорганизмы вызыва¬ют токсические реакции через энзимы и цитотоксины. Большое значение имеет также активация иммунной системы бак-териальными антигенами.
Поскольку защитная система организ¬ма не оказывает сопротивления локали¬зованным в корневом канале микроорга¬низмам, то воспаление и иммунная реак¬ция не способствуют выздоровлению, а воспалительный процесс, в зависимости от особых свойств бактериальной флоры и от возможностей иммунной системы че¬ловека, переходит в другие формы.

Рис. 10-5. Хронический верхушечный периодонтит:
а – с фистулой в премоляре верхней челюсти (введен гуттаперчевый штифт);
б – состояние через 9 месяцев после обтурации канала.
10.6.2.3 Гранулирующий периодон¬тит.
При продолжительном хроническом воспалении периодонтальная ткань в апи¬кальном участке перерождается в грану¬ляционную.
У верхушечного отверстия накаплива¬ются ядрообразные грануляционные тка¬ни – гранулемы. Увеличение гранулемы вызывает резорбцию кости, а иногда не¬значительную резорбцию корня.
Грануляционная ткань содержит сосу¬ды, нервные волокна, фибробласты и ок¬ружена капсулой соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна. Инфильтрат ядрообразной формы с пре¬обладающими макрофагами содержит также лимфоциты, клетки плазмы и ней-трофильные гранулоциты. Иногда встре¬чаются пролиферирующие пучки эпите¬лия, происходящие от остатков эпителия Маляссе (Malassez).

Этиология верхушечного периодонтита

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Если не подвергавшееся лечению вос¬паление пульпы распространяется че¬рез верхушку на периодонт, то одновре¬менно можно диагностировать пульпит и периодонтит.
На рентгеновских снимках часто обна¬руживают расширение периодонтальной щели, а клинически диагностируют по¬вышенную чувствительность поражен¬ного зуба при накусывании. В этом слу¬чае пульпит переходит в некроз.
Если пульпа некротична, но не ин¬фицирована (или еще не инфицирована) бактериями, то в полости зуба содержат¬ся омертвевшие клетки, ткани, продукты распада и тканевая жидкость. Многие из этих продуктов цитотоксичны и могут вызвать раздражение здоровой периапи¬кальной ткани. Пока полость зуба не ин¬фицирована бактериями, раздражение остается умеренным и воспаление клини¬чески не проявляется.
Согласно современным данным, асеп¬тический некроз пульпы не вызывает верхушечный периодонтит. Контакт корневого канала с полостью рта спо¬собствует его инфицированию. В ред¬ких случаях инфицирование может про¬исходить гематогенным путем.
Если между полостью рта и корневым
каналом существует доступ, то в нем раз¬вивается бактериальная флора, способная вызывать деструктивные процессы в вер¬хушечном периодонте. Когда вследствие инфицирования бактериями доступ в зна¬чительной степени закрыт, развивается патогенная флора.
Новейшие исследования подтвержда¬ют, что верхушечный периодонтит вы¬зывают бактерии корневого канала. Не¬кротическое содержимое корневого кана¬ла и проникающая в него слюна создают питательный субстрат для бактерий, ко¬торые образуются из нормальной флоры полости рта.
Количество бактерий инфицирован¬ных корневых каналов, по сравнению с общей флорой полости рта (в настоя¬щее время известно более 300 видов бак¬терий), ограничено.
В табл. 10-1 приведены данные о штам¬мах бактерий, выделенных из инфициро¬ванного корневого канала. Особые усло¬вия среды корневого канала стимулиру¬ют избирательный рост некоторых видов бактерий. Известно, что почти 90% встре¬чающихся в инфицированном корневом канале бактерий, являются анаэробными.
Чем продолжительнее инфицирование корневого канала, тем больше преоблада¬ют анаэробные бактерии. Некоторые виды бактерий способны развиваться только при взаимодействии с другими микроорганизмами.
В корневом канале имеется от одного до свыше десяти различных видов бакте¬рий. Количество некоторых бактерий ко¬леблется между 102 и 107. Зубы со значи¬тельными повреждениями верхушки кор¬ня чаще содержат несколько типов бактерий с более высокой плотностью. Предполагают, что некоторые виды бак¬терий, например, пигментированные с черной окраской бактероиды, вейло-неллы, фузобактерии, превотеллы и пор-фиромонады, играют особо важную роль в этиологии верхушечных периодон¬титов.
При хроническом верхушечном пе¬риодонтите в пределах периапикальных повреждений бактерии встречаются ред¬ко. В корневом канале бактерии отделе¬ны от периапикальной области плотным скоплением нейтрофильных лейкоцитов или клетками эпителия верхушечного от¬верстия.
Если бактерии обнаружены в заапи-кальном пространстве, то в этом случае клинически диагностируются такие ост¬рые формы воспаления, как острый вер¬хушечный абсцесс.
При абсцессах существенно преобла¬дают анаэробные микроорганизмы (ком¬бинации анаэробных грамотрицательных палочек, грамположительных кокков и факультативных анаэробных стрепто¬кокков).
Возникновению верхушечного перио¬донтита, кроме вышеупомянутых причин, способствуют химические (асептические растворы, лекарственные препараты, ма¬териалы для пломбирования канала кор¬ня) и физические факторы (непра¬вильное использование инструментов, механическая травма заапикального про¬странства, выведение пломбировочного материала за верхушку корня).
Если корневой канал не инфицирован, раздражение апикальной ткани, вызван¬ное стоматологическим лечением, крат¬ковременно.
Если корневой канал инфицирован, а инструментом для обработки канала ка¬саются верхушки корня, то существует вероятность инфицирования здоровой периапикальной ткани.
Травма, вызванная проколом или уда¬ром, слишком высокие пломбы или чрез¬мерное приложение усилий вызывают повреждения апикальных волокон пери-одонта. При отсутствии инфекции, после завершения лечения или устранения раз¬дражителя можно предположить быстрое выздоровление.

Верхушечный периодонтит

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Ткань пульпы через верхушечное от¬верстие и боковые канальцы непосред¬ственно соединена с верхушечным периодонтом. Вследствие этого неле-ченное воспаление пульпы распрост¬раняется через верхушку на область периодонта, что способствует возник¬новению верхушечного периодонтита.
Защитная реакция периодонта значитель¬но выше, чем пульпы. Поэтому в перио-донте часто устанавливается равновесие между повреждением и защитной реак¬цией, вызывающие хронические формы воспаления.
Верхушечный периодонтит имеет та-
- острый верхушечный периодонтит;
- хронический верхушечный периодон¬тит (гранулема, киста);
- острый верхушечный абсцесс;
- хронический верхушечный абсцесс. Редко встречающийся склеротический остит (остеосклероз) рассматривают как отдельную форму.
Верхушечный периодонтит с диффе¬ренциально-диагностической точки зрения необходимо отмежевать от специ¬фических заболеваний, которые не зави¬сят от вышеупомянутых заболеваний пульпы. К ним относят последствия трав¬мы, периапикальный остеофиброз, це-ментобластому, склерозирующую фибро¬му и как неспецифические заболевания -гигантоклеточную гранулему и неоплазии.

Ятрогенный пульпит

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Препарирование кариозной полости или пломбирование жизнеспособных зубов могут вызывать раздражение пульпы. Объективная оценка воздействия в боль¬шинстве случаев затруднительна, так как подлежащие лечению зубы давно пора¬жены кариесом.
Раздражение, возникающие при сто¬матологических вмешательствах, имеет физическое или химическое происхож¬дение.
К физическим причинам относят:
- препарирование кариозной полости;
- высушивание кариозной полости;
- воздействие холодом или теплом в целом
- механическое внесение пломбировоч¬ного материала или получение оттис¬ка.
К химическим причинам относят ис¬пользование средств для очистки и высу¬шивания, а также антисептической обра¬ботки корневых каналов, лаков, материа¬лов для прокладок, протравливания твердых тканей, адгезивных систем и пломбировочных материалов.
Особенно часто повреждается пуль¬па при обработке зуба под искус¬ственную коронку или препарирова¬нии кариозной полости, вредное воз¬действие оказывает также вибрация, чрезмерное давление, повышение темпе¬ратуры, высушивание дентина.
При препарировании дентина неред¬ко вскрывают обширные участки дентин-ных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобожда¬ются медиаторы воспаления, которые вы¬зывают сосудистую реакцию в пульпе.
Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегре¬ванию и пересыханию дентина. Так как дентин является плохим проводником тепла, то изменение температуры на участке дентинной стенки полости зуба в зависимости от толщины оставшегося дентина будет значительно ниже, чем тем¬пература, воздействующая снаружи. При сухом препарировании кариозной полос¬ти температура в пульпе может повысить¬ся на 2-3° С. Известно, что уже при по¬вышении температуры приблизительно на 10° С возникают необратимые повреж¬дения пульпы, т. е. некроз. Особое значе¬ние следует придавать высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных ка¬нальцах ядра одонтобластов могут вса¬сываться в канальцы и этот процесс час¬то называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреж¬дений возникающая воспалительная ре-
акция пульпы обычно является обра¬тимой.
Некоторые стоматологические матери¬алы вызывают раздражение пульпы, при¬чем длительность и интенсивность раз¬дражающего воздействия, толщина и сос¬тояние слоя оставшегося дентина влияют на степень повреждения. При наличии тонкого слоя дентина дна полости не сле¬дует применять химически активные средства очистки, асептической обработ¬ки и высушивания. Широко известна био¬логическая совместимость классичес¬ких материалов для прокладок (цинкок-сид-фосфатцемент) и материалов для пломбирования (амальгама), однако воз¬действие таких изменяющих оттенок зу¬бов материалов, как композиты и стекло-иономерные цементы, изучено недоста¬точно. Поэтому не следует использовать неиспытанные материалы, а для защиты пульпы целесообразно применять мате¬риал с достаточно изученными свойст¬вами.

Травматический пульпит

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Травматические повреждения зубов, в зависимости от тяжести травмы, приво¬дят к возникновению пульпита или некро¬зу пульпы. Трещины или сколы эмали не вызывают значительной реакции, но при подобной травме дентина и проникании бактерий в пульпу может возникнуть мани¬фестированный пульпит. Наибольшая опас¬ность развития пульпита существует при образовании открытого доступа к пульпе. При обычных повреждениях корон¬ки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжелых случаях (при обнажении дентин¬ных канальцев) возникает острый пуль¬пит и посттравматический некроз пуль¬пы. При более сложных повреждениях ко¬ронки после вскрытия полости пульпы и ее травмы моментально образуется сгус¬ток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Уже через 24 часа в пульпе возникают симп¬томы острого воспаления, в отдельных случаях полный некроз пульпы можно констатировать через неделю.
В любом случае вид стоматологичес¬кого лечения определяется объемом по¬ражения и временем с момента травми¬рования. Перелом корней вне контакта с полостью рта после образования сгуст¬ка крови и временного воспаления пуль¬пы спонтанно заживает.
При обширном смещении фрагментов коронки зуба следует учитывать возмож¬ность прекращения кровоснабжения с последующим развитием ишемического некроза.
Аналогичные явления происходят при контузии или вывихе зубов. В результа¬те обширного повреждения кровеносных сосудов в периапикальной области пре¬кращается циркуляция крови и наступа¬ет полный ишемический некроз пульпы. При отсутствии инфекции данное состоя¬ние может сохраняться длительное время.
Наиболее благоприятный клиничес¬кий прогноз для пульпы имеется при на¬личии зубов с незаконченным ростом корней, поскольку в этом случае при оп¬тимальных условиях возможна реваску-ляризация пульпы.

Некроз пульпы

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы.
Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как резуль¬тат травматических воздействий,нару¬шающих кровоснабжение.
При колликвационном некрозе, выз¬ванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжи¬жение ткани.
Нарушение кровоснабжения в резуль¬тате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным не¬крозом ткани.
Некроз пульпы обычно безболезнен¬ный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий – бак¬тероидов.
10.4 Внутренняя гранулема
Редко встречающейся формой заболева¬ния пульпы является внутренняя грануле¬ма (pulpitis chronica granulomatosa clausa), вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосыл¬кой возникновения внутренней грануле¬мы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при кото¬рых бактериальные продукты, охватыва¬ют верхушечную область ткани пульпы.
Хронический гранулематозный пуль¬пит может вызвать резорбцию окружа¬ющего дентина в центробежном на¬правлении (рис. 10-2). В отдельных слу¬чаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной тка¬ни находится большое количество сосу¬дов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты.
Внутреннюю гранулему клинически различают по красноватой, просвечива¬ющейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,.
На рентгеновском снимке внутрен¬няя гранулема четко видна в виде округ¬ленной увеличенной полости пульпы.
10.5 Этиология пульпитов
Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку разли¬чают:
- инфекционный пульпит;
- травматический пульпит;
- ятрогенный пульпит.
10.5.1 Инфекционный пульпит
Инфекционный пульпит возникает вслед¬ствие кариеса.
Заболевания пародонта реже спо¬собствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов так¬же может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.
Первую реакцию пульпы гистологи¬чески различают уже при глубоком кари¬есе эмали. Обычно первая реакция комп¬лекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные каналь¬цы. Если кариес не распространился на
пульпу, ее раздражение вызывают бакте¬риальные продукты. При глубоком кари¬есе, достигающем пульпы, реакция пуль¬пы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Пораже¬ние полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе не¬кротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.
При бактериальном поражении ден¬тина различают два участка:
- на первом, вблизи пульпы, преоблада¬ют грамположительные молочные ба¬циллы и палочки;
- на втором – смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу про¬никают энзимы, эндотоксины, полисаха¬риды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Оп¬ределенная роль отводится обнаружен¬ным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.

Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верх¬ней челюсти

На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагирует следующим образом:
- в слое дентина возникает тубулярный склероз;
- на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;
- в пульпе развивается воспаление.
В слое дентина вследствие склеротизации лен тинных канальцев увеличива¬ется количество околотубулярного денти¬на и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.
Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражите¬ля может образоваться третичный ден¬тин. Если кариозный процесс распрост¬ранился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается.
Первые изменения в пульпе происхо¬дят в слое одонтобластов и на перифе¬рическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вы¬шеизложенному и носит индивидуальный характер.
Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях при¬водит к возникновению пульпита. Воз¬можно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы про¬никают в пульпу и вызывают слабую вос¬палительную реакцию. Как правило, это¬му препятствует склерозирование и обра¬зование третичного дентина.

Патогенез пульпита

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.
В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тог¬да, когда воспаление переходит в хрони¬ческую форму.
Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной про¬ницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Переме¬щение лейкоцитов из сосудов в очаг вос¬палительной реакции регулируется функ¬ционально-химическими факторами. Ус¬транение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.
При сохранении этиологического фак¬тора воздействия в очаг воспаления по¬ступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются ток-сические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые спо¬собны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное веще¬ство пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.
При медленном течении воспалитель¬ного процесса может образоваться гной-
ной абсцесс. Возможность выздоровле¬ния на этой стадии маловероятна.
При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается вли¬яние нейтрофильных гранулоцитов, воз¬растает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.
Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.
Антигенные вещества в пульпе обра¬зуют скопления и фагоцитируются мак¬рофагами.
Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образо¬вания цитокинов способствуют разруше¬нию тканей, т. е. иммунная реакция усу¬губляет воспалительные процессы пуль¬пы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных грануло¬цитов.

Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по RAAB 1993)

Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма мно¬гократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.
Таким образом, хроническое воспале¬ние пульпы – это динамический про¬цесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.
Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:
- гиперемия;
- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;
- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагно-стической, так и с патогенетической точки зрения.
Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, по¬скольку они часто протекают одновре¬менно.
При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направле¬нию к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).
Вследствие спонтанного или травма¬тического вскрытия камеры пульпы воз¬никает сравнительно редко встречающа¬яся форма пульпита – открытый язвен¬ный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы.
Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда – в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разру¬шенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае про¬должительного процесса, она может эпи-
телизироваться. Полипы пульпы нечувст¬вительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.

Пульпит

Автор:mb. Дата:September 16, 2009

На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма челове¬ка. Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пуль¬пы, окружающей ее твердой минерализо¬ванной тканью.
Воспаление начинается с гиперемии расширения сосудов. Результатом повы¬шенного кровообращения является по¬краснение ткани.
Если интенсивность воздействующе¬го раздражения не уменьшается, то в свя¬зи с повышенной проницаемостью мик¬рососудов плазма выходит за пределы стенок капилляров и образуется отек по¬раженного участка ткани. Поскольку из-за ограниченности пространства и в свя¬зи с вышеупомянутыми причинами расширение пульпы невозможно, то ва-зодилатация и экстравазация плазмы по¬вышают давление в ткани.
В классических теориях возникнове¬ния воспаления пульпы преобладала эта точка зрения. Предпологалось, что повышение давления и связанное с этим сжа¬то венул вызывает ущемление, а затем некроз пульпы.
Однако результаты последних иссле¬дований не подтверждают данную тео¬рию. Даже обширные воспалительные изменения областей пульпы не всегда со¬провождаются прекращением кровообра¬щения. В современных теориях гемоди¬намика пульпита описывается следующим образом: здоровая пульпа обладает достаточно интенсивным кровотоком, на который существенно не воздействуют вазодилаторные вещества. При общем или местном повышении давления артериовенозные анастомозы вызывают быст-рое перераспределение кровотока.
При воспалении непосредственно в очаге воспаления незначительно повыша¬ется интенсивность кровотока. При этом повышение проницаемости капил¬ляров имеет большее значение, чем по¬вышение интенсивности кровотока.
Отток отечной жидкости из воспа¬ленной ткани происходит через лимфа¬тическую систему или кровеносные со¬суды смежных невоспаленных участков.
При воспалении диффузный отек пульпы предотвращается благодаря тому, что повышение давления в ткани ограничено участком воспаления, а так¬же в связи с возрастанием интенсивнос¬ти оттока лимфы, увеличения дренажа плазменной жидкости и ее поступления в капилляры смежной здоровой ткани.
Пульпа реагирует на раздражение воз¬никновением очага местного воспале¬ния, ограниченного областью воздей¬ствия.
При воздействии раздражителя умерен¬ной интенсивности подобное воспаление может продолжаться длительное время. После устранения раздражителя, напри¬мер кариеса, воспаление излечивается. Пульпа обладает высокой сопротивляемо¬стью. Только при длительном воздей ствии раздражителя достаточной интен¬сивности воспаление распространяется на всю пульпу. В большинстве случаев воспалительный процесс медленно распространяется от периферии к цент¬ральному участку пульпы и корневой пульпе. Воспаление может вызвать не¬кроз ткани пульпы вплоть до верхушки корня.